Çocukluk çağında içilen gazlı içecekler, sporcu içecekleri ve fazla miktarda meyve suyu, yalnızca kısa vadede değil yıllar sonra da kalp ve damar sağlığını etkileyebilir. ABD’de Harvard T.H. Chan Halk Sağlığı Okulu ile Toronto Üniversitesi araştırmacılarının yürüttüğü ve Amerikan Kalp Derneği’nin bilimsel dergisi Circulation’da yayımlanan çalışma, çocukluk dönemindeki içecek tercihleri ile yetişkinlikte hipertansiyon (yüksek tansiyon) gelişimi arasında anlamlı bir ilişki bulunduğunu gösterdi.[1]

25 Yıllık Takipte Dikkat Çeken Sonuç

Araştırmada, ABD’de yürütülen “Growing Up Today Study” kapsamında çocuk yaşta araştırmaya katılan 25 binden fazla kişi yaklaşık 25 yıl boyunca izlendi. Katılımcılar araştırmanın başlangıcında 9 ile 16 yaş arasındaydı. Belirli aralıklarla beslenme alışkanlıkları, yaşam tarzları ve sağlık durumları kayıt altına alındı.[1]

Analizlere göre günde iki veya daha fazla porsiyon şekerli içecek tüketenlerin, haftada üç porsiyondan daha az tüketenlere göre yetişkinlikte yüksek tansiyon geliştirme riski yüzde 52 daha yüksekti.[1]

Araştırmada günde 1,5 porsiyon veya daha fazla meyve suyu içenlerde de yüksek tansiyon riskinin yüzde 35 arttığı görüldü.[1]

Her Şeker Aynı Etkiyi Göstermiyor

Çalışmanın dikkat çekici bulgularından biri de şekerin kaynağının önemli olmasıydı. Araştırmacılar, bütün meyvelerde bulunan doğal şekerin aynı risk artışıyla ilişkilendirilmediğini belirledi.[1]

Bunun en önemli nedenlerinden biri lif olabilir. Elma, portakal veya armut gibi bütün meyveler lif içerdiği için şeker daha yavaş emiliyor. Meyve suyu ise lifin büyük bölümünü kaybettiğinden kan şekerinde daha hızlı yükselmeye yol açabiliyor.

Araştırmada toplam fruktoz (meyve şekeri) miktarından çok, bu şekerin hangi besinden alındığının daha önemli olduğu vurgulandı.[1]

Küçük Değişiklikler Büyük Fark Oluşturabilir

Bilim insanları farklı beslenme senaryolarını da modelledi.

Buna göre günlük bir porsiyon şekerli içeceğin yerine su veya süt tüketilmesi ya da bütün meyve yenmesi, ilerleyen yıllarda yüksek tansiyon riskinin azalmasıyla ilişkili bulundu.[1]

Araştırmacılar ayrıca meyve suyu yerine doğrudan meyve tüketmenin de daha koruyucu olabileceğini belirtti.[1]

Bu Bulgular Günlük Hayatta Ne Anlama Geliyor?

Uzmanlara göre çocukların ara sıra meyve suyu içmesi tek başına hastalık anlamına gelmiyor. Ancak her gün düzenli olarak gazlı içecek, şekerli meyve suyu veya sporcu içeceği tüketmek uzun vadede kalp ve damar hastalığı riskini artırabilecek alışkanlıkların oluşmasına katkıda bulunabilir.

Su, süt ve bütün meyvelerin günlük beslenmede daha fazla yer alması ise hem çocukluk döneminde hem de ilerleyen yaşlarda kalp sağlığını destekleyen bir yaklaşım olarak değerlendiriliyor.

Araştırmacılar, bunun gözlemsel (neden-sonuç ilişkisini kesin olarak kanıtlamayan) bir çalışma olduğunu hatırlatıyor. Katılımcıların beslenme bilgileri kendi beyanlarına dayanıyor ve grubun büyük kısmı beyaz Amerikalılardan oluştuğu için sonuçların tüm toplumlara aynı şekilde genellenmesi mümkün olmayabilir. Buna rağmen uzun takip süresi ve yüksek katılımcı sayısı nedeniyle çalışma, çocukluk beslenmesinin gelecekteki kalp ve damar sağlığı üzerindeki etkisine ilişkin güçlü kanıtlar sunuyor.[1]

Kaynaklar

[1] Nguyen M, AlEssa HB, Glenn AJ ve ark. Consumption of Fructose-Containing Food and Beverage Sources in Childhood Through to Adulthood and Risk of Hypertension: A Prospective Cohort Study. Circulation. 2026. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.077666.

Prostat kanseri tedavisi gören ve hormon tedavisine bağlı olarak kilo alma riski artan erkeklerde yapılan yeni bir araştırma, yaygın olarak kullanılan diyabet ilacı metforminin egzersiz sırasında salgılanan bazı biyolojik sinyalleri harekete geçirebildiğini gösterdi. ABD’deki Miami Üniversitesi Sylvester Kapsamlı Kanser Merkezi araştırmacılarının yürüttüğü çalışma, insanlar üzerinde gerçekleştirildi ve bulgular EMBO Molecular Medicine dergisinde yayımlandı. [1].

Egzersizle Ortaya Çıkan Molekül Metforminle de Arttı

Araştırmada bilim insanları, “Lac-Phe” (N-laktoil-fenilalanin) adı verilen ve yoğun egzersiz sonrasında kanda yükselen bir molekülü inceledi. Bu molekülün iştahın azalması ve vücudun enerji kullanımının düzenlenmesiyle ilişkili olduğu düşünülüyor.

Araştırmacılar, metformin kullanan prostat kanseri hastalarında Lac-Phe düzeylerinin, yoğun fiziksel aktivite yapan kişilerde görülen seviyelere ulaştığını belirledi. Bulgular, bu etkinin hastaların egzersiz yapmadığı dönemlerde de görülebildiğini ortaya koydu. [1].

Çalışma Kimler Üzerinde Yapıldı?

Araştırmanın ilk bölümünde fazla kilolu veya obeziteye sahip, diyabeti bulunmayan prostat kanseri hastaları klinik çalışma kapsamında değerlendirildi. Katılımcıların bir kısmına standart tedavi uygulanırken, diğer gruba metformin eklendi. Daha sonra farklı evrelerde prostat kanseri bulunan ek hastalar da incelenerek sonuçlar doğrulandı. [1].

Kan örneklerinde yapılan analizlerde metformin kullanan hastalarda Lac-Phe düzeylerinin belirgin şekilde arttığı görüldü. Ayrıca hormon tedavisi sırasında metformin kullanan hastaların kilo artışını önlemede daha başarılı olduğu gözlendi. [1].

Egzersizin Yerini Tutmuyor

Araştırmacılar, elde edilen bulguların metforminin “egzersiz hapı” olduğu anlamına gelmediğinin altını çiziyor.

Egzersiz yalnızca kilo kontrolünü etkilemiyor. Kas gücü, kalp ve damar sağlığı, kemik yapısı, ruh hali ve bağışıklık sistemi üzerinde de çok sayıda olumlu etkiye sahip. Metformin ise bu etkilerin yalnızca belirli bir metabolik yolunu etkiliyor. [1].

Bu nedenle uzmanlar, fiziksel olarak egzersiz yapabilen hastaların hareket etmeye devam etmesi gerektiğini, metforminin ise özellikle ağrı, yorgunluk veya tedavi nedeniyle aktif olamayan bazı hastalarda destekleyici bir seçenek olabileceğini ifade ediyor. [1].

Kanseri Küçültmedi, Metabolik Sağlığa Katkı Sağladı

Çalışmada dikkat çeken bir diğer bulgu ise metforminin tümörün küçülmesini veya prostat kanserinin tedaviye verdiği yanıtı doğrudan artırmaması oldu.

Araştırmacılar ilacın esas katkısının kilo yönetimi, kan şekeri dengesi ve metabolik sağlık üzerinde olabileceğini belirtiyor. Bu durum özellikle hormon tedavisi alan hastalarda önem taşıyor çünkü bu tedaviler zamanla kilo artışı, insülin direnci (vücudun insüline daha az yanıt vermesi) ve kalp-damar hastalığı riskini artırabiliyor. [1].

Daha Geniş Çalışmalara İhtiyaç Var

Araştırmayı yürüten ekip, elde edilen sonuçların umut verici olduğunu ancak hasta sayısının sınırlı olduğunu ve metforminin bu amaçla rutin olarak kullanılmasını önermek için henüz erken olduğunu belirtiyor.

Araştırmacılara göre bundan sonraki aşamada daha büyük hasta gruplarında yapılacak klinik çalışmalar, metforminin prostat kanseri tedavisi sırasında metabolik sağlığı korumadaki gerçek rolünü daha net ortaya koyacak. [1].

Kaynaklar

[1] Bilusic M, Rai P ve arkadaşları. Metformin induces exercise-associated metabolite Lac-Phe in prostate cancer patients receiving hormone therapy. EMBO Molecular Medicine. 2026.

Hücrelerde Biriken DNA Hasarı Önemli Bir Engel

Araştırmacılar, “somatik mutasyon” adı verilen DNA değişikliklerine odaklandı. Somatik mutasyonlar, yaşam boyunca hücreler bölünürken veya çevresel etkenlerin etkisiyle ortaya çıkan rastgele genetik değişikliklerdir. Bu değişikliklerin büyük bölümü zararsız olsa da bazıları hücrelerin normal çalışmasını bozabiliyor ve zamanla organların işlevini olumsuz etkileyebiliyor.[1]

Bilim insanları geliştirdikleri modelde, yaşlanmanın geri çevrilebilir kabul edilen diğer biyolojik süreçlerini devre dışı bıraktı. Ardından yalnızca bu DNA mutasyonlarının etkisini hesapladı. Sonuçta, teorik olarak insan yaşamının ortanca süresinin 146 ila 194 yıl arasında bir üst sınıra ulaşabileceği öngörüldü.[1]

Her Organ Aynı Hızda Yaşlanmıyor

Araştırmanın dikkat çeken yönlerinden biri de organlar arasındaki fark oldu.

Karaciğer ve deri gibi sürekli kendini yenileyebilen dokular, hasarlı hücreleri yenileriyle değiştirebildiği için DNA hasarını daha uzun süre telafi edebiliyor. Buna karşılık beyin ve kalp kası gibi hücreleri çok sınırlı yenilenen organlarda mutasyonlar zaman içinde birikiyor. Araştırmacılara göre yaşam süresini belirleyen temel biyolojik sınırlardan biri de bu durum olabilir.[1]

Bu Sonuç İnsanların 194 Yıl Yaşayacağı Anlamına Gelmiyor

Bilim insanları, çalışmanın en önemli mesajının yanlış anlaşılmaması gerektiğini vurguluyor.

Araştırmada belirtilen 146 ila 194 yıllık süre, bugünkü tıp teknolojisiyle ulaşılabilecek bir hedef değil. Bu değer, yalnızca yaşlanmanın geri döndürülebilir bütün mekanizmalarının gelecekte tamamen kontrol altına alınabildiği varsayımsal bir senaryoda yapılan matematiksel hesaplamayı ifade ediyor.[1]

Bugün doğrulanmış en uzun insan ömrü, 122 yaşına kadar yaşayan Jeanne Calment’e ait olmaya devam ediyor. Ortalama yaşam süresi ise ülkeden ülkeye değişmekle birlikte bu teorik sınırların oldukça altında bulunuyor.[2]

Uzun Yaşam Araştırmalarına Yeni Bir Bakış

Son yıllarda biyolojik yaşlanmayı yavaşlatmayı hedefleyen çalışmalar hız kazanırken, bilim dünyasında insan ömrünün kesin bir üst sınırı olup olmadığı tartışması da sürüyor.

Daha önce yayımlanan bazı araştırmalar insan ömrünün yaklaşık 115 ila 125 yıl civarında doğal bir sınıra ulaşabileceğini öne sürerken, bazı bilim insanları ise mevcut verilerin kesin bir üst sınır göstermediğini savunuyor.[2] Bu yeni çalışma ise tartışmayı farklı bir açıdan ele alarak, DNA mutasyonlarının tek başına ne kadar belirleyici olabileceğini hesaplamaya çalışıyor.[1]

Araştırmacılar, modelin gelecekte yaşlanma biyolojisini anlamaya yardımcı olabileceğini ancak gerçek insan yaşamını tam olarak yansıtmadığını belirtiyor. Çünkü yaşlanma yalnızca DNA mutasyonlarından değil; bağışıklık sistemi değişiklikleri, hücresel enerji kaybı, protein dengesindeki bozulmalar ve birçok biyolojik mekanizmanın birlikte etkisiyle şekilleniyor. Bu nedenle çalışmanın sonuçları, geleceğe yönelik teorik bir biyolojik sınır olarak değerlendiriliyor ve yeni araştırmalarla desteklenmesi gerekiyor.[1]

Kaynaklar

[1] Khrameeva E. ve arkadaşları. Quantitative assessment of somatic mutations as a fundamental limit to human lifespan. npj Aging. 2026.

[2] Eisenstein M. Does the human lifespan have a limit? Nature. 2022.

Astımlı çocuklarda A vitamini ve akciğer fonksiyonu arasında dikkat çekici bir ilişki belirlendi. İki farklı yaş grubundan toplam 2.206 kişinin incelendiği gözlemsel araştırmada, A vitamini düzeyi daha yüksek çocukların bir saniyede verdikleri hava miktarı ve toplam güçlü nefes verme kapasitesi daha yüksek bulundu.[1]

Araştırma, astımı bulunan 1.165 çocuk ile 1.041 yetişkinin verileri kullanılarak gerçekleştirildi. Çocuk grubunun 6-14 yaş arasında olduğu, yetişkin grubunun ise yaş ortalamasının 58,8 olduğu bildirildi. Yetişkin katılımcıların yüzde 67’sini kadınlar oluşturdu.[1]

Katılımcıların kanındaki A ve D vitamini düzeyleri ölçüldü. Akciğer fonksiyonları ise spirometri adı verilen solunum testiyle değerlendirildi. Araştırmacılar ayrıca vitamin düzeylerinin genlerin çalışma biçimini etkileyebilen biyolojik işaretlerle bağlantısını inceledi.[1]

A Vitamini Daha Yüksek Solunum Hacimleriyle İlişkilendirildi

Çocuklarda A vitamini düzeyi yükseldikçe FEV1 ve FVC değerlerinin de arttığı görüldü. FEV1, kişinin derin bir nefes aldıktan sonra ilk bir saniyede güçlü biçimde dışarı verebildiği hava miktarını gösteriyor. FVC ise aynı nefes sırasında dışarı çıkarılan toplam hava hacmini ifade ediyor.[1]

İstatistiksel analizde yüksek A vitamini düzeyi, çocuklarda FEV1 için 2,5 ve FVC için 7,6 birimlik pozitif katsayılarla ilişkilendirildi. Bu sonuçlar, A vitamini düzeyi daha yüksek olan çocukların genel solunum hacimlerinin daha büyük olabileceğine işaret etti.[1]

Bununla birlikte hava yolu daralmasının değerlendirilmesinde kullanılan FEV1/FVC oranı, A vitamini yükseldikçe daha düşük bulundu. Bu ayrıntı, sonuçların yalnızca “A vitamini arttıkça bütün akciğer ölçümleri düzeliyor” biçiminde yorumlanamayacağını gösteriyor.[1]

Çocuklarda D Vitamini İçin Aynı Sonuç Görülmedi

Araştırmanın dikkat çeken bir diğer bulgusu, çocuklarda D vitamini düzeyi ile incelenen akciğer fonksiyonu ölçümleri arasında anlamlı bir bağlantı saptanmaması oldu.[1]

Bu nedenle çalışma, astımlı çocuklarda D vitamini düzeyini yükseltmenin solunum kapasitesini artıracağı yönünde bir kanıt sunmuyor. Daha önce yapılan kontrollü araştırmaları değerlendiren kapsamlı bir inceleme de D vitamini takviyesinin astım ataklarını veya hastalık kontrolünü belirgin biçimde iyileştirdiğine dair güçlü ve tutarlı kanıt bulunmadığını bildirmişti.[3]

Yetişkinlerde A ve D Vitamini Farklı Bir Tablo Gösterdi

Yetişkinlerde hem A hem de D vitamini düzeylerinin daha yüksek FEV1 ve FVC değerleriyle bağlantılı olduğu belirlendi. FEV1/FVC oranıyla anlamlı ilişki ise yalnızca A vitamini için görüldü.[1]

Kandaki D vitamini düzeyi en az 30 nanogram/mililitre olan yetişkinlerde daha iyi akciğer ölçümlerinin yanı sıra daha düşük epigenetik yaşlanma göstergeleri saptandı. Epigenetik yaşlanma, hücrelerin genleri açıp kapatma düzenindeki değişimlerden yararlanılarak hesaplanan biyolojik yaşlanma işaretlerini ifade ediyor.[1]

Araştırmacılar, A ve D vitaminiyle bağlantılı küçük gen düzenleyici moleküllerin ortak olarak 248 geni etkileyebildiğini belirledi. Bu genlerin bağışıklık yanıtı, inflamasyon ve hücre döngüsü gibi süreçlerde görev aldığı bildirildi.[1]

Vitaminler Genlerin Çalışma Düzenini Etkiliyor Olabilir

Çalışmada DNA metilasyonu adı verilen epigenetik süreç de değerlendirildi. DNA metilasyonu, genetik şifreyi değiştirmeden bazı genlerin etkinliğini artırabilen veya azaltabilen kimyasal işaretler olarak açıklanıyor.

Daha yüksek vitamin düzeyleri, bağışıklık ve inflamasyon yanıtında görev alan belirli bir gen bölgesindeki metilasyon değişiklikleriyle ilişkilendirildi. İstatistiksel aracılık analizleri, vitamin düzeyleri ile akciğer fonksiyonu arasındaki bağlantının bir bölümünde bu gen düzenleme mekanizmalarının rol oynayabileceğini gösterdi.[1]

Ancak bu analizler biyolojik mekanizma konusunda yalnızca olası bir yol sunuyor. Genlerdeki değişikliklerin vitamin düzeyleri nedeniyle ortaya çıktığı veya akciğer fonksiyonunu doğrudan iyileştirdiği henüz kanıtlanmış değil.[1][2]

Araştırma Takviye Kullanımını Test Etmedi

Araştırmada çocuklara A ya da D vitamini verilmedi. Katılımcılar rastgele takviye ve plasebo gruplarına ayrılmadı. Yalnızca mevcut kan vitamin düzeyleri, solunum testleri ve biyolojik işaretler arasındaki bağlantılar karşılaştırıldı.[1]

Bu nedenle daha yüksek A vitamini düzeylerinin daha iyi akciğer fonksiyonuna yol açtığı söylenemez. Beslenme düzeni, genel sağlık durumu, vücut ağırlığı, astımın şiddeti, kullanılan ilaçlar ve sosyoekonomik koşullar gibi başka etkenler hem vitamin düzeylerini hem de solunum kapasitesini etkilemiş olabilir.

Sonuçlar yalnızca astımı bulunan belirli çocuk ve yetişkin gruplarından elde edildi. Bulguların astımı olmayan çocuklara, farklı ülkelerde yaşayan topluluklara veya vitamin eksikliği bulunmayan kişilere doğrudan genellenmesi mümkün değil.[1][2]

Kontrolsüz A Vitamini Kullanımı Risk Taşıyabilir

A vitamini büyüme, görme, bağışıklık sistemi ve solunum yollarını örten dokuların korunması için gerekli bir besin ögesi. Yumurta, süt ürünleri ve bazı hayvansal gıdalarda hazır A vitamini; havuç, ıspanak ve diğer renkli sebzelerde ise vücudun A vitaminine dönüştürebildiği karotenoidler bulunuyor.[4]

Ancak özellikle hazır A vitamini içeren yüksek dozlu takviyelerin gereğinden fazla kullanılması baş ağrısı, bulantı, görme bozukluğu, karaciğer hasarı ve kemik sorunlarına neden olabiliyor. Çocuklar için güvenli üst sınırlar yaşa göre değişiyor.[4]

Bu nedenle araştırma, astımlı çocuklara gelişigüzel A vitamini takviyesi verilmesini desteklemiyor. Vitamin eksikliği şüphesi bulunan veya takviye kullanması planlanan çocuklarda ihtiyaç ve dozun sağlık uzmanı tarafından değerlendirilmesi gerekiyor.

Yeni bulgular, A vitamininin çocukluk çağındaki akciğer gelişimi ve astımın biyolojik özellikleriyle bağlantılı olabileceğini gösteriyor. Buna karşılık ilişkinin tedaviye dönüşebilmesi için vitamin takviyesi verilen ve plaseboyla karşılaştırılan kontrollü klinik araştırmalara ihtiyaç bulunuyor.

Mevcut kanıt, yeterli ve dengeli beslenmenin önemini destekliyor; fakat yüksek doz vitamin kullanımının astım tedavisi veya akciğer kapasitesini artıran kanıtlanmış bir yöntem olduğu anlamına gelmiyor.

Kaynaklar

[1] Sharma R, Kachroo P, Mendez KM, Chen Q, Hecker J, Begum S, Kelly RS, Smith R, Dwaraka V, Celedon JC, Tantisira KG, DeMeo DL, Weiss S, Lasky-Su J, McGeachie M. The impact of vitamins A and D on lung function and regulatory epigenetics in adult and childhood asthma. Thorax. 2026. DOI: 10.1136/thorax-2025-223756

[2] Tse SM, Mailhot G. Vitamin A and D impact on lung function: differential or common effects across the lifespan? Thorax. 2026. DOI: 10.1136/thorax-2026-225123

[3] Williamson A, Martineau AR, Griffiths CJ. Vitamin D for the management of asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023;2:CD011511. DOI: 10.1002/14651858.CD011511.pub3

[4] National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Vitamin A and Carotenoids: Fact Sheet for Health Professionals. 2025.

Hollanda’nın iki yılda bir uygulanan ulusal mamografi programına yerleştirilen prospektif PRISMA kohortunda, 50–75 yaşları arasındaki 38 bin 767 kadının beş yıllık meme kanseri riski hesaplandı. Değerlendirmede Gail, BCSC, BOADICEA ve IBIS olarak bilinen dört yaygın risk modeli kullanıldı.

Medyan 4,3 yıllık takip süresinde 609 kadına meme kanseri tanısı kondu. Araştırmacılar, modellerin hem kanser gelişen ve gelişmeyen kadınları birbirinden ayırma gücünü hem de tahmin edilen riskin gerçek vaka sayılarıyla ne ölçüde örtüştüğünü inceledi.

Gail modelinin kadınları risk düzeylerine göre ayırt etme performansı düşük kaldı. BCSC, BOADICEA ve IBIS modelleri ise Gail modelinden daha iyi sonuç verse de performansları yalnızca mütevazı düzeydeydi. Bu bulgu, modellerin yüksek ve düşük riskli kadınları kesin biçimde ayırmakta zorlandığını gösterdi.

Risk tahminlerinin gerçek sonuçlarla uyumu açısından BCSC ve BOADICEA modelleri daha dengeli sonuç verdi. Gail ve IBIS modellerinin ise meme kanseri riskini olduğundan yüksek hesaplama eğilimi gösterdiği bildirildi.

Meme yoğunluğunun sürekli bir ölçüm olarak değerlendirilmesi, bu bilgiyi kullanan modellerin performansını bir miktar artırdı. Ancak elde edilen iyileşme, modellerin genel ayırt ediciliğini yüksek düzeye çıkarmak için yeterli olmadı.

Araştırmacılar, geleneksel risk modellerinin mamografi sıklığı veya ek görüntüleme gereksinimi gibi kişiselleştirilmiş tarama kararlarında tek başına kullanılmasının yeterli olmayabileceğini belirtti. Gelecekte genetik veriler, ayrıntılı aile öyküsü, meme yoğunluğu ve yaşam tarzı etkenlerinin daha kapsamlı biçimde birleştirildiği modellere ihtiyaç duyulabileceği ifade edildi.

Çalışmanın önemli sınırlılıklarından biri, bazı katılımcılara ait aile öyküsü ve genetik bilgilerin eksik olmasıydı. Bu durumun özellikle BOADICEA ve IBIS modellerinin performansını olduğundan düşük göstermiş olabileceği değerlendirildi.

Editör notu: Bulgular, bilimsel toplantıda sunulan bir araştırma özetine dayanıyor. Sonuçların klinik tarama uygulamalarına aktarılabilmesi için çalışmanın hakemli tam metin olarak yayımlanması ve farklı toplumlarda doğrulanması gerekiyor.

ABD’deki Güney Kaliforniya Üniversitesi’ne bağlı araştırmacılar tarafından, Birleşik Krallık’taki UK Biobank veri tabanındaki 303 bin 196 yetişkinin sağlık verileri incelenerek yürütülen araştırma, çocuk sahibi olmanın uzun vadeli beyin sağlığıyla ilişkisini değerlendirdi. Çalışmanın sonuçları Scientific Reports dergisinde yayımlandı. Araştırmada, hem kadınlarda hem de erkeklerde çocuk sahibi olmanın bazı bilişsel işlevler (öğrenme, hafıza ve düşünme becerileri) ve beyin yaşını gösteren görüntüleme bulgularıyla ilişkili olduğu görüldü. [1]

İki veya üç çocuk sahibi olanlarda fark daha belirgin

Araştırmacılar, katılımcıların tepki süresi, görsel hafıza ve hata yapma oranı gibi bilişsel test sonuçlarını karşılaştırdı. Sonuçlara göre, çocuk sahibi olan kişiler özellikle görsel hafıza testlerinde daha az hata yaptı ve daha hızlı tepki verdi. En belirgin fark ise iki veya üç çocuğu bulunan katılımcılarda görüldü. [1]

Çalışmada ayrıca 13 bin 584 kişinin manyetik rezonans görüntüleme (MR, beynin ayrıntılı görüntülerini oluşturan yöntem) verileri de incelendi. Bu analizlerde, iki veya üç çocuğu olan kadın ve erkeklerin “göreceli beyin yaşı” daha düşük bulundu. Göreceli beyin yaşı, beynin yapısının aynı yaştaki diğer insanlarla karşılaştırıldığında daha genç ya da daha yaşlı görünüp görünmediğini gösteren bilimsel bir ölçüttür. [1]

Bulgular erkeklerde de görüldü

Bu araştırmanın dikkat çeken yönlerinden biri, benzer ilişkinin yalnızca kadınlarda değil erkeklerde de saptanmış olması oldu. Önceki çalışmalar çoğunlukla gebelik sürecine odaklanırken, bu araştırma ebeveynlik deneyiminin her iki cinsiyette de ortak etkiler oluşturabileceğine işaret etti. [1]

Araştırmacılar, elde edilen sonuçların gebeliğin biyolojik etkilerinden çok, çocuk yetiştirmenin getirdiği sosyal etkileşim, zihinsel uyarılma, günlük sorumluluklar ve yaşam biçimindeki değişikliklerle bağlantılı olabileceğini belirtti. [1]

Sonuçlar neden dikkatli yorumlanmalı?

Araştırma güçlü bir örneklem büyüklüğüne sahip olsa da, neden-sonuç ilişkisini kanıtlamıyor. Başka bir ifadeyle çalışma, çocuk sahibi olmanın beyni gençleştirdiğini göstermiyor. Araştırma yalnızca iki durum arasında istatistiksel bir ilişki bulunduğunu ortaya koyuyor. Gelir düzeyi, eğitim, fiziksel aktivite, aile yapısı ve sosyal destek gibi birçok etken bu ilişkiyi etkileyebilir. [1]

Araştırmacılar, ebeveynlikle birlikte değişen yaşam alışkanlıklarının beyin sağlığını nasıl etkilediğini daha iyi anlayabilmek için uzun süreli ve farklı toplumları kapsayan yeni çalışmalara ihtiyaç olduğunu belirtiyor.

Kaynaklar

[1] Ning K, Zhao L, Franklin M, Matloff W, Batta I, Arzouni N ve ark. Parity is associated with cognitive function and brain age in both females and males. Scientific Reports. 2020;10. PMID: 32269255.

Kanser tedavisinde yıllardır farklı hastalıklar için geliştirilen ilaçların yeniden değerlendirilmesi dikkat çeken araştırma alanlarından biri olmaya devam ediyor. İsrail’deki Weizmann Bilim Enstitüsü öncülüğünde, Tel Aviv Üniversitesi, ABD Ulusal Kanser Enstitüsü (National Cancer Institute) ve diğer merkezlerin katkısıyla yürütülen yeni araştırmada, erektil disfonksiyon (sertleşme sorunu) tedavisinde yaygın olarak kullanılan sildenafilin kanser hücrelerinin yayılmasını sınırlayabilecek beklenmedik bir etkisi incelendi. Çalışma, hakemli bilimsel dergi Cancer Research’te yayımlandı. [1]

Kanser hücrelerinin “yakıt yolu” hedef alındı

Araştırmacılar, metastaz yapan kanser hücrelerinin büyümek ve başka organlara ulaşabilmek için kolesterole büyük ölçüde ihtiyaç duyduğunu belirledi. Kolesterol yalnızca kandaki yağlardan biri değil, aynı zamanda hücre zarının yapısı ve enerji üretimi için de önemli bir yapı taşı olarak görev yapıyor.

Çalışmada sildenafilin, hücre içindeki lizozom (hücrenin geri dönüşüm merkezi gibi çalışan yapı) içinde kolesterolün birikmesine yol açtığı görüldü. Bu durum kanser hücresinin ihtiyaç duyduğu kolesterolü kullanmasını zorlaştırdı ve hücrelerin hareket etme ile başka organlara yayılma kapasitesini azalttı. [1]

Etki yalnızca laboratuvarda değil, hayvan modellerinde de görüldü

Araştırma; insan kanser hücreleri, farelerden elde edilen kanser modelleri ve deney hayvanları üzerinde gerçekleştirildi. Ekip, sildenafil verilen modellerde kanser hücrelerinin göç etme yeteneğinin azaldığını ve metastaz yükünün düştüğünü bildirdi. [1]

Bilim insanları ayrıca etkinin, NPC1 adı verilen ve hücre içinde kolesterol taşınmasını sağlayan bir protein üzerinden gerçekleştiğini ortaya koydu. Sildenafilin yükselttiği cGMP adlı sinyal molekülü, bu taşıma sistemini bozarak kolesterolün hücre içinde sıkışmasına neden oldu. Böylece kanser hücrelerinin enerji üretimi ve yayılma yeteneği zayıfladı. [1]

Statinlerle birlikte daha güçlü etki görüldü

Araştırmada dikkat çeken bulgulardan biri de kolesterol düşürücü statin ilaçlarıyla birlikte kullanıldığında etkinin artması oldu.

Araştırmacılar, sildenafil kolesterolün hücre içinde kullanılmasını engellerken, statinlerin yeni kolesterol üretimini azalttığını belirtti. İki farklı mekanizmanın birlikte çalışması sayesinde metastazı baskılayan etkinin deney modellerinde daha belirgin hale geldiği bildirildi. [1]

Hasta kayıtları da incelendi

Bilim insanları yalnızca laboratuvar deneyleriyle yetinmedi. İsrail’deki dijital sağlık kayıtları da geriye dönük olarak analiz edildi.

Analizlerde sildenafil kullanan kanser hastalarında daha iyi sağkalım (yaşam süresi) eğilimi görüldüğü, statin kullananlarda ise bu etkinin daha belirgin olduğu bildirildi. Ancak bu bölüm gözlemsel verilere dayanıyor. Bu nedenle sildenafilin doğrudan yaşam süresini uzattığı söylenemiyor; iki durum arasında yalnızca bir ilişki saptanmış durumda. [1][2]

Henüz hastalar için yeni bir tedavi anlamına gelmiyor

Araştırmacılar, sonuçların umut verici olduğunu ancak klinik uygulamaya geçebilmesi için kontrollü insan çalışmalarına ihtiyaç bulunduğunu vurguluyor.

Bu nedenle kanser hastalarının sildenafil veya benzeri ilaçları kendi başlarına kullanmaları ya da mevcut tedavilerini değiştirmeleri bilimsel olarak doğru bir yaklaşım değil. Çalışma, mevcut bir ilacın kanserin yayılmasını önlemeye yönelik yeni tedavilere kapı aralayabilecek biyolojik mekanizmaları ortaya koyması açısından önem taşıyor. [1]

Kaynaklar

[1] Ariav Y, Hayek S, Cantore T ve ark. PDE5a Inhibition Restricts Cancer Metastasis by Disrupting NPC1-Mediated Cholesterol Trafficking Through a Non-canonical cGMP-Dependent Pathway. Cancer Research. 2026. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-26-1818.

[2] Ariav Y ve ark. PDE5a Inhibition Restricts Cancer Metastasis by Disrupting NPC1-Mediated Cholesterol Trafficking Through a Non-canonical cGMP-Dependent Pathway. PubMed kayıt özeti. 2026. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-26-1818.

GLP-1 mikrodoz kullanımı ne anlama geliyor?

GLP-1 ilaçları, iştahı azaltarak kilo vermeye yardımcı olan ve aynı zamanda tip 2 diyabet tedavisinde de kullanılan ilaçlar arasında yer alıyor.

“Mikrodoz” ise doktorun önerdiği standart dozdan daha az ilaç kullanılması ya da dozların daha seyrek uygulanması anlamına geliyor.[1]

Bu yöntemi tercih edenlerin en sık dile getirdiği nedenler ise şunlar:

• İlacın maliyetini düşürmek,
• Mide bulantısı gibi yan etkileri hafifletmek,
• İlacı daha uzun süre kullanabilmek.

Bilim insanları neden temkinli yaklaşıyor?

Uzmanlara göre bugün için GLP-1 ilaçlarının düşük dozda kullanılmasının uzun vadede aynı faydayı sağladığını gösteren güçlü bilimsel çalışmalar bulunmuyor.[1][2]

Ruhsatlı dozlar, binlerce kişinin katıldığı klinik araştırmalar sonucunda belirlenmiş durumda. Buna karşılık mikrodoz uygulamasının ne kadar etkili olduğu, kimlerde işe yaradığı ve uzun dönemde güvenli olup olmadığı henüz net olarak bilinmiyor.[1]

Bu nedenle sosyal medyada paylaşılan kişisel deneyimlerin bilimsel kanıt olarak değerlendirilmemesi gerektiği belirtiliyor.[2]

Daha az yan etki olabilir ama etkisi de azalabilir

Daha düşük doz kullanan bazı kişiler mide bulantısı veya kusma gibi şikayetlerinin hafiflediğini söylüyor.

Ancak uzmanlara göre dozun gereğinden fazla azaltılması ilacın iştahı baskılama etkisini de azaltabiliyor. Bu durumda kilo verme yavaşlayabiliyor, hatta bazı kişilerde tamamen durabiliyor.[1]

Doz değişikliği kendi başına yapılmamalı

Uzmanlar özellikle internetten temin edilen veya kişiye özel hazırlanan bazı ürünlerle yapılan mikrodoz uygulamalarında doz hatası yaşanabileceğine dikkat çekiyor.[1]

Bu nedenle ilacın dozunun artırılması, azaltılması veya uygulama aralığının değiştirilmesi gibi kararların mutlaka tedaviyi takip eden hekim tarafından verilmesi gerektiği belirtiliyor.

Bugünkü bilimsel veriler, GLP-1 mikrodoz kullanımının standart bir tedavi yöntemi olarak kabul edilmesi için yeterli değil. Bu konuda daha kapsamlı klinik araştırmalara ihtiyaç olduğu ifade ediliyor.[1][2]

Kaynaklar

[1] Butsch WS. Should You Microdose GLP-1 Drugs? Cleveland Clinic Health Essentials. 2025.

[2] Dushay J. GLP-1 microdosing is popular, but there’s little evidence it works. STAT. 2026.

[3] Gasoyan H, ve ark. Injectable Medications for Obesity Produce Smaller Weight Loss in a Real-World Setting. Obesity. 2025.

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) tedavisinde geliştirilen yeni bir girişimsel yöntem, kronik bronşit baskın hastalar için umut verici sonuçlar ortaya koydu. Türkiye’de Sağlık Bilimleri Üniversitesi , Yedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi ile Başakşehir Çam ve Sakura Şehir Hastanesi araştırmacılarının yürüttüğü prospektif çalışma, uluslararası hakemli Journal of Clinical Medicine dergisinde yayımlandı.[1] Araştırmada, Broncho Muco Cleaner Balloon (BMCB) adı verilen bronkoskopik balon tedavisinin nefes darlığını ve KOAH alevlenmelerini azaltabildiği gösterildi.[1]

Çalışma; Prof. Dr. Erdoğan Çetinkaya, Doç. Dr. Mustafa Çörtük, Doç. Dr. Demet Turan, Uzm. Dr. Umut İlhan, Dr. Fulya Senem Karaahmetoğlu, Dr. Zeynep Betül Özcan ve Doç. Dr. Barış Demirkol tarafından gerçekleştirildi.[1]

Kronik bronşitte mukus üretimi hedef alındı

KOAH’ın kronik bronşit baskın tipinde hava yollarında aşırı mukus üretimi, uzun süreli öksürük, balgam ve sık alevlenmelerin en önemli nedenleri arasında yer alıyor. Araştırmada kullanılan BMCB yöntemi, bronkoskopi sırasında hava yollarına yerleştirilen özel bir balon aracılığıyla mukus üreten goblet hücrelerinin bulunduğu yüzeyde kontrollü bir etki oluşturarak aşırı mukus üretimini azaltmayı hedefliyor.[1]

Çalışma nasıl gerçekleştirildi?

Araştırmaya Evre II-IV kronik bronşit baskın KOAH tanısı bulunan 35 hasta dahil edildi. Prospektif ve tek kollu olarak tasarlanan çalışmada, 12 aylık takip sürecini tamamlayan 25 hastanın sonuçları değerlendirildi.[1]

Araştırmacılar; nefes darlığı düzeyi, orta ve ağır KOAH alevlenmeleri, yaşam kalitesi, solunum fonksiyon testleri ve 6 dakika yürüme testi sonuçlarını karşılaştırdı.[1]

Nefes darlığı ve alevlenmeler azaldı

Araştırmanın sonunda;

* Nefes darlığında istatistiksel olarak anlamlı iyileşme görüldü.
* Orta ve ağır KOAH alevlenmelerinin sayısı anlamlı düzeyde azaldı.
* Hastaların yaşam kalitesi belirgin şekilde iyileşti.[1]

Araştırmacılar, özellikle semptom kontrolü ve hastaların günlük yaşam aktiviteleri açısından elde edilen iyileşmenin dikkat çekici olduğunu belirtti.[1]

Akciğer fonksiyonlarında aynı başarı görülmedi

Çalışma, tedavinin her klinik ölçütte aynı etkiyi göstermediğini de ortaya koydu.

Buna göre;

* Solunum fonksiyonunun temel göstergelerinden FEV₁ değerlerinde anlamlı değişiklik saptanmadı.
* 6 dakika yürüme testi ile değerlendirilen egzersiz kapasitesinde anlamlı iyileşme görülmedi.[1]

Bu bulgular, yöntemin akciğer dokusundaki yapısal hasarı geri çevirmekten çok semptomların kontrolü ve alevlenmelerin azaltılmasına katkı sağlayabileceğini düşündürüyor.[1]

Güvenlik açısından olumlu sonuçlar

Araştırma süresince işleme bağlı ölüm bildirilmedi. Bir hastada işlem sırasında geçici bradikardi geliştiği ancak bunun ciddi dolaşım bozukluğuna yol açmadığı kaydedildi. Araştırmacılar, yöntemin güvenlik profilinin olumlu olduğunu bildirdi.[1]

Daha geniş araştırmalara ihtiyaç var

Araştırmacılar, elde edilen sonuçların umut verici olmasına karşın çalışmanın tek merkez ağırlıklı, tek kollu ve sınırlı sayıda hastayla gerçekleştirildiğine dikkat çekti. Bu nedenle BMCB tedavisinin rutin klinik uygulamadaki yerinin belirlenebilmesi için daha geniş hasta gruplarında, çok merkezli ve randomize kontrollü çalışmaların yapılması gerektiği vurgulandı.[1]

Kaynaklar

[1] Çetinkaya E, Çörtük M, Turan D, İlhan U, Karaahmetoğlu FS, Özcan ZB, Demirkol B. Broncho Muco Cleaner Balloon Dilation Therapy in Chronic Bronchitis-Dominant COPD: A Prospective Clinical Study. Journal of Clinical Medicine. 2026.

HIV tedavisinde her gün ilaç kullanma zorunluluğunu azaltabilecek yeni bir yaklaşımın Faz 3 sonuçları açıklandı. Viral yükü en az altı aydır mevcut tedavisiyle baskılanmış yetişkinlerde yürütülen uluslararası çok merkezli ISLEND-1 araştırmasında, haftada bir kullanılan islatravir ve lenacapavir kombinasyonu, günlük biktegravir/emtrisitabin/tenofovir alafenamid tedavisiyle karşılaştırıldı. Bulgular, 29 Temmuz 2026’da düzenlenen AIDS 2026 Kongresi’nde geç kıran araştırma olarak sunuldu.[1][2]

Araştırmanın tam hakemli bilimsel makalesi henüz yayımlanmadı. Haberde yer alan veriler, kongrede sunulan bilimsel sonuçlar, klinik araştırma kayıtları ve araştırmayı yürüten şirketlerin resmi açıklamalarına dayanmaktadır.[1][2][3]

48 haftada viral baskılanma korundu

Çift kör, randomize ve aktif kontrollü Faz 3 araştırmaya, HIV-1 RNA düzeyi mililitrede 50 kopyanın altında olan ve en az altı aydır günlük standart tedavi kullanan yetişkinler dahil edildi.[3]

Katılımcılar rastgele iki gruba ayrıldı. Bir grup başlangıç yükleme dozlarının ardından sekizinci günden itibaren haftada bir islatravir ve lenacapavir kullanırken, diğer grup günlük biktegravir/emtrisitabin/tenofovir alafenamid tedavisine devam etti.[3]

Araştırmanın birincil sonlanım ölçütü, 48. haftada HIV-1 RNA düzeyinin 50 kopya/ml veya üzerine çıkması olarak belirlendi.[3]

Sonuçlara göre haftalık tedavi grubunda hiçbir katılımcıda viral yük yeniden 50 kopya/ml düzeyinin üzerine çıkmadı. Günlük tedavi grubunda ise yalnızca bir katılımcıda, yani grubun yüzde 0,3’ünde bu durum görüldü.[1][2]

Araştırmacılar, bu sonuçların haftalık tedavi yaklaşımının viral baskılanmayı koruma açısından günlük standart tedaviye karşı önceden belirlenen aşağı kalmama kriterini karşıladığını bildirdi.[1][2]

Yan etki profili iki tedavide de benzer bulundu

Tedaviyle ilişkili advers olaylar haftalık tedavi grubunda yüzde 13,5, günlük tedavi grubunda ise yüzde 13,2 oranında bildirildi.[1][2]

Her iki grupta da en sık görülen tedavi ilişkili yan etkiler bulantı ve baş ağrısı oldu.[1][2]

Nedenselliğe bakılmaksızın ciddi advers olay oranı haftalık tedavi grubunda yüzde 5,3, günlük tedavi grubunda ise yüzde 4,6 olarak kaydedildi. Yan etkiler nedeniyle tedaviyi bırakanların oranı sırasıyla yüzde 2 ve yüzde 1,7 olarak bildirildi.[1][2]

Araştırma boyunca CD4 pozitif T lenfosit sayıları ve toplam lenfosit düzeyleri genel olarak stabil kaldı. Lenfosit azalmasına bağlı tedavi kesilmesi bildirilmedi. Vücut ağırlığı değişimleri açısından da iki grup arasında klinik olarak anlamlı farklılık görülmedi.[1][2]

Bulgular tüm HIV hastalarına genellenemiyor

Araştırma yalnızca mevcut günlük tedavisiyle viral yükü uzun süredir baskılanmış yetişkinleri kapsıyor.[3]

Daha önce tedavi başarısızlığı yaşayanlar, aktif ciddi enfeksiyonu bulunanlar, islatravir veya lenacapavir kullanmış kişiler ile belirli laboratuvar kriterlerini karşılamayan bireyler çalışmaya alınmadı.[3]

Bu nedenle sonuçlar yeni HIV tanısı alan, henüz viral baskılanması sağlanmamış veya daha önce tedavi başarısızlığı yaşamış hastalar için doğrudan geçerli kabul edilmiyor.[3]

Haftalık HIV tedavisi henüz kullanım onayı almadı

İslatravir ve lenacapavir kombinasyonu halen araştırma aşamasında bulunuyor. Haftalık ağızdan HIV tedavisi olarak herhangi bir ülkede rutin klinik kullanım için düzenleyici onay almış değil.[1][2]

Araştırmanın körlenmiş izlem süreci 96 haftaya kadar devam edecek. Uzun dönem etkinlik, direnç gelişimi, güvenlik ve tedaviye devam oranlarına ilişkin daha kapsamlı sonuçların bu takip tamamlandıktan sonra açıklanması bekleniyor.[1][2]

Haftalık ağızdan tedavi seçeneği, özellikle günlük ilaç kullanımını azaltabilecek yeni bir yaklaşım olarak değerlendiriliyor. Ancak mevcut veriler yalnızca belirli hasta grubunda elde edilmiş Faz 3 sonuçlarını yansıtıyor ve mevcut HIV tedavisinin hekim önerisi olmadan değiştirilmesi için gerekçe oluşturmuyor.

Kaynaklar

[1] Gilead Sciences. ISLEND-1 Phase 3 Study Results Presented at AIDS 2026. 2026.

[2] Merck & Co. Islatravir–Lenacapavir Weekly Oral Regimen Phase 3 Results. 2026.

[3] ClinicalTrials ISLEND-1: A Phase 3 Randomized Study Evaluating Weekly Oral Islatravir Plus Lenacapavir in Virologically Suppressed Adults With HIV-1.

Sigara dumanı ile çevrede giderek yaygınlaşan nanoplastiklerin birlikte solunmasının akciğer sağlığı üzerindeki etkilerine ilişkin yeni bir araştırma yayımlandı. İtalya ve Belçika’daki üniversite ve araştırma merkezlerinin iş birliğiyle yürütülen laboratuvar çalışmasında, sigara dumanı özütüne maruz bırakılan insan solunum yolu epitel hücrelerinin polistiren nanoplastikleri daha fazla bünyesine aldığı ve hücre bariyerinin belirgin şekilde zayıfladığı gösterildi.[1]

Araştırma, insan bronş epitel hücreleri üzerinde gerçekleştirilen deneysel bir hücre kültürü çalışması niteliğinde olup, bulgular doğrudan insanlar üzerinde elde edilmiş klinik sonuçlar olarak değerlendirilmüyor.[1]

Sigara dumanı hücre bariyerini zayıflatıyor

Araştırmacılar, sigara dumanı özütünün solunum yollarını kaplayan epitel tabakasındaki sıkı bağlantı proteinlerini azalttığını belirledi. Bu değişiklik, akciğerleri dış ortamdan koruyan doğal bariyerin geçirgenliğini artırırken nanoplastik parçacıklarının hücre içine girişini de kolaylaştırdı.[1]

Çalışmada hem BEAS-2B hem de 16HBE insan bronş epitel hücreleri kullanıldı. Ayrıca hava-sıvı ara yüzeyinde geliştirilen, gerçek solunum yolu yapısını daha iyi taklit eden hücre modellerinde de benzer sonuçlara ulaşıldı.[1]

Nanoplastik ve sigara birlikte daha büyük etki oluşturdu

Araştırma ekibi, sigara dumanı ile nanoplastiklerin birlikte maruziyetinde mukus üreten goblet hücrelerinin sayısında artış gözlendiğini bildirdi. Bu değişimin kronik obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) benzer yapısal değişikliklerle ilişkili olabileceği değerlendirildi.[1]

Bununla birlikte bazı iltihap belirteçlerinde beklenen düzeyde artış görülmedi. Araştırmacılar, zararın yalnızca iltihaplanmayla açıklanamayacağını, epitel bariyerindeki bozulmanın da önemli rol oynadığını vurguladı.[1]

Çalışma laboratuvar ortamında yapıldı

Bilim insanları araştırmada metabolik aktivite, hücre zarı hasarı, geçirgenlik testleri, floresan görüntüleme, akış sitometrisi ve izotop analizleri gibi çok sayıda yöntem kullandı. Bulgular, sigara dumanının hücreleri nanoplastiklere karşı daha savunmasız hâle getirdiğini gösterdi.[1]

Araştırmacılar bunun, özellikle sigara içen bireylerde çevrede bulunan plastik kaynaklı çok küçük parçacıkların akciğer dokusuna etkisini artırabilecek biyolojik bir mekanizma olabileceğini ifade etti.[1]

Bulguların günlük yaşamdaki anlamı

Nanoplastikler; plastiklerin zamanla parçalanması sonucu oluşan ve havada taşınabilen çok küçük parçacıklar olarak tanımlanıyor. Son yıllarda bu parçacıkların insan dokularında da saptanması, olası sağlık etkilerine yönelik araştırmaları hızlandırdı.[2]

Bu çalışma, sigara dumanı ile nanoplastiklerin birlikte maruziyetinin solunum yollarındaki koruyucu bariyeri bozabileceğini gösterse de araştırma hücre kültürü düzeyinde gerçekleştirildiği için insanların gerçek yaşam koşullarındaki risk düzeyini belirlemek adına klinik ve uzun dönemli çalışmalara ihtiyaç bulunuyor.[1][2]

Kaynaklar

[1] Mirra D, Panico F ve ark. Cigarette smoke drives polystyrene nanoparticles-associated airway epithelial damage and chronic obstructive pulmonary disease-like features. 2026. DOI: 10.1038/s41598-026-61077-6

[2] Dünya genelinde nanoplastiklerin solunum sistemi üzerindeki etkilerine ilişkin güncel çevresel sağlık literatürü ve bilimsel değerlendirmeler, 2026.

Hipotiroidi tedavisinde en sık kullanılan ilaçlardan biri olan levotiroksin, yaşlı erişkinlerde kemik sağlığı açısından yeniden bilimsel incelemeye alındı. ABD’de yürütülen ve yıllarca izlenen yaşlı bireylerin verilerine dayanan gözlemsel araştırmada, levotiroksin kullanan kişilerde toplam kemik kütlesi ve kemik mineral yoğunluğundaki azalmanın, ilacı kullanmayan benzer bireylere göre daha fazla olduğu bildirildi.[1] Bulgular, henüz hakem değerlendirmesinden geçmiş tam makale olarak yayımlanmamış olup uluslararası bir bilimsel toplantıda sunuldu.[1][2]

Altı yılı aşkın takipte kemik kaybı daha belirgin bulundu

Araştırma, ABD’de yaşlanma üzerine uzun süredir sürdürülen büyük bir gözlemsel kohorttan elde edilen veriler kullanılarak gerçekleştirildi.[1] Çalışmaya 65 yaş ve üzerindeki, tiroit fonksiyon testleri normal sınırlar içinde seyreden 81 levotiroksin kullanıcısı ile 364 kullanıcı olmayan birey dahil edildi.[1]

Katılımcılar yaklaşık 6,3 yıl boyunca takip edildi. Düzenli kemik yoğunluğu ölçümleri ve laboratuvar değerlendirmeleri sonucunda levotiroksin kullanan grupta toplam kemik kütlesi ve kemik mineral yoğunluğundaki azalmanın daha belirgin olduğu saptandı.[1][2]

Araştırmacılar; yaş, cinsiyet, vücut ağırlığı, sigara kullanımı, alkol tüketimi ve diğer ilaçlar gibi kemik sağlığını etkileyebilecek değişkenleri de analizlerine dahil ederek sonuçları değerlendirdi.[1]

Tiroit hormon düzeyi normal olsa da dikkat çekici bulgu

Çalışmanın dikkat çeken yönlerinden biri, katılımcıların tiroit uyarıcı hormon (TSH) düzeylerinin tedavi hedefleri içinde bulunmasına rağmen kemik kaybındaki farkın devam etmesiydi.[1]

Araştırmacılar, bazı yaşlı bireylerde levotiroksin tedavisi sırasında dolaşımdaki tiroit hormonu miktarının kemik yıkımını hızlandırabilecek düzeylere göreceli olarak yaklaşabileceğini, bunun da uzun dönemde kemik mineral yoğunluğunu etkileyebileceğini değerlendiriyor.[1]

Ancak çalışma gözlemsel nitelikte olduğu için levotiroksinin doğrudan kemik kaybına neden olduğunu kanıtlamıyor. Bulgular yalnızca iki durum arasında bir ilişki bulunduğunu gösteriyor.[1][2]

İlacı bırakmak için bir gerekçe değil

Uzmanlar, levotiroksinin hipotiroidi tedavisinde vazgeçilmez bir ilaç olduğunu ve bu araştırmanın hastaların tedavilerini kendi başlarına bırakmaları gerektiği anlamına gelmediğini vurguluyor.[1]

Hipotiroidi tedavi edilmediğinde yorgunluk, kilo artışı, kalp-damar sistemi sorunları ve yaşam kalitesinde belirgin bozulma gibi ciddi sonuçlar ortaya çıkabiliyor. Bu nedenle araştırmanın asıl mesajı, özellikle ileri yaş grubunda tedavinin gerekliliğinin ve dozunun düzenli olarak gözden geçirilmesi gerektiği yönünde değerlendiriliyor.[1][2]

Bulguların klinik anlamı ne?

Osteoporoz, yani kemik mineral yoğunluğunun azalması sonucu kırık riskinin artması, yaşlı nüfusta önemli halk sağlığı sorunlarından biri olarak kabul ediliyor. Araştırmacılar, levotiroksin kullanan ileri yaş grubundaki hastalarda kemik sağlığının izlenmesi, gerektiğinde kemik yoğunluğu ölçümlerinin planlanması ve tedavi dozunun bireysel olarak değerlendirilmesinin önem kazandığını belirtiyor.[1]

Bununla birlikte çalışmanın henüz bilimsel kongrede sunulan verilerden oluşması nedeniyle sonuçların hakem değerlendirmesinden geçmiş tam yayınlarla doğrulanması gerektiği ifade ediliyor.[1][2]

Kaynaklar

[1] Elena Ghotbi ve ark. Common Thyroid Medicine Linked to Bone Loss. Bilimsel kongre sunumu, 2024.

[2] Reuters Health Rounds. Widely used thyroid pill may be linked to bone loss. 2024.

Tedavi edilmesi güç ya da uzun yıllardır “ilaç geliştirilemez” olarak kabul edilen hastalıklar için geliştirilen yeni nesil “moleküler yapıştırıcı” ilaçlar, ilaç araştırmalarında dikkat çeken alanlardan biri hâline geldi. Son yıllarda yayımlanan bilimsel çalışmalar ve kapsamlı değerlendirmeler, bu ilaçların proteinleri birbirine yaklaştırarak hücre içinde yeni biyolojik mekanizmaları devreye sokabildiğini gösteriyor.[1][2]

Klasik ilaçlardan farklı çalışıyor

Geleneksel küçük moleküllü ilaçlar, çoğunlukla bir proteinin üzerindeki belirli bağlanma bölgelerini hedef alıyor. Ancak insan vücudundaki proteinlerin büyük bölümü bu yöntemle hedeflenemiyor. Araştırmacılar bu nedenle uzun yıllardır birçok hastalıkta rol oynayan proteinleri “ilaç geliştirilemeyen hedefler” olarak tanımlıyordu.[2]

Moleküler yapıştırıcılar ise iki proteinin zayıf ya da geçici etkileşimini güçlendirerek onları işlevsel şekilde bir araya getiriyor. Böylece hastalıkta rol oynayan proteinlerin parçalanması, etkisiz hâle getirilmesi veya farklı biyolojik süreçlerin başlatılması mümkün olabiliyor.[1][3]

Kanser araştırmalarında önemli adaylar arasında

Yeni yaklaşım özellikle kanser tedavisinde yoğun biçimde araştırılıyor. Bilimsel değerlendirmelere göre moleküler yapıştırıcılar, bugüne kadar doğrudan hedeflenemeyen bazı kanser proteinlerine karşı yeni seçenekler sunabilir.[2][3]

Araştırmalar yalnızca kanserle sınırlı değil. Nörodejeneratif hastalıklar, bağışıklık sistemi hastalıkları ve bazı nadir genetik hastalıklar da bu teknolojinin potansiyel kullanım alanları arasında gösteriliyor.[3]

Doğal moleküllerin de benzer mekanizma kullandığı gösterildi

Yakın zamanda yayımlanan temel bilim araştırmalarında hücrelerin doğal olarak ürettiği bazı pürin nükleotitlerinin de “moleküler yapıştırıcı” gibi davranabildiği ortaya kondu. Laboratuvar düzeyinde yürütülen bu çalışmada araştırmacılar, bu doğal moleküllerin iki proteini bir araya getirerek hücrelerin pürin düzeyini algılamasını sağlayan yeni bir biyolojik mekanizma keşfetti. Aynı araştırmada yaklaşık 70 yıldır kullanılan bazı tiyopürin ilaçlarının da benzer etki gösterebildiği bildirildi.[1]

Bu çalışma hücre ve moleküler biyoloji düzeyinde gerçekleştirildi. Bulguların doğrudan hastalarda tedavi etkinliği anlamına gelmediği, klinik araştırmalarla doğrulanması gerektiği vurgulandı.[1]

Klinik geliştirme süreci devam ediyor

Bilim insanları moleküler yapıştırıcıların önemli bölümünün hâlen deneysel geliştirme aşamasında olduğunu belirtiyor. Bazı örnekler klinik araştırmalara geçmiş olsa da pek çok aday molekül laboratuvar ve erken faz çalışmalarında değerlendiriliyor.[2][3]

Uzmanlara göre bu yaklaşımın en büyük avantajı, klasik ilaçların erişemediği proteinleri hedefleyebilmesi. Bununla birlikte güvenlik profili, uzun dönem etkiler ve hangi hastalarda en iyi sonuç vereceği gibi soruların yanıtlanabilmesi için daha fazla klinik çalışmaya ihtiyaç bulunuyor.[2][3]

Bugünkü veriler, moleküler yapıştırıcıların geleceğin ilaç geliştirme platformlarından biri olabileceğine işaret etse de, araştırmacılar bu teknolojinin rutin klinik kullanıma geçebilmesi için kapsamlı insan çalışmalarının tamamlanmasının kritik önem taşıdığını belirtiyor.

Kaynaklar

[1] Witus SR ve ark. Metabolite glues as a means of purine sensing and chemotherapeutic response. Nature. 2026.

[2] Zhang X, Tate EW. From Serendipity to Strategy: Rationalizing Molecular Glue Discovery and Proximity-Induced Pharmacology through Chemical Biology. Journal of the American Chemical Society. 2026.

[3] Next generation medicines: Emerging approaches to drug “difficult to drug” targets. Disease and Therapeutics. 2026.

Kolesterol tedavisinde üç yeni seçenek

CHMP, primer hiperkolesterolemi ve karma dislipidemi tedavisinde kullanılmak üzere üç yeni ilaca olumlu görüş verdi.

Bunlardan Lyrokaul (lerodalcibep) hastaların ayda bir kez kendi kendine uygulayabileceği enjeksiyon formuyla öne çıkarken, Evlarco ve Ubeslo (obicetrapib) ise günde bir kez ağızdan alınan tablet seçenekleri olarak değerlendirildi.

Yeni tedavilerin diyetle birlikte tek başına veya diğer kolesterol düşürücü ilaçlarla kombine kullanılabileceği belirtildi.

Sedef hastalığında bir ilk

Toplantının en dikkat çekici kararlarından biri ise Icotyde (icotrokinra) oldu.

İlaç, IL-23 reseptörünü hedefleyen ilk ağızdan kullanılan tedavi olma özelliğini taşıyor. Bugüne kadar aynı biyolojik yolu hedefleyen tedaviler büyük ölçüde enjeksiyon şeklinde uygulanıyordu.

Faz III klinik çalışmalarda ilacın orta ve ağır plak tip sedef hastalarında cilt lezyonlarını belirgin ölçüde azalttığı bildirildi.

Göz hastaları için implantlı tedavi

CHMP ayrıca Susvimo (ranibizumab) için de olumlu görüş verdi.

Yaşa bağlı yaş tip sarı nokta hastalığında kullanılan sistem, göz içine cerrahi olarak yerleştirilen ve yaklaşık altı ayda bir yeniden doldurulan implant teknolojisiyle ilaç salımı sağlıyor.

Bu yöntemin sık göz içi enjeksiyon ihtiyacını azaltabilecek yeni bir seçenek sunması bekleniyor.

Nadir hastalıklar da listede

Temmuz toplantısında ayrıca;

• primer biliyer kolanjite bağlı şiddetli kaşıntı için Lynavoy (linerixibat),
• çocukluk çağını etkileyen nadir nörolojik hastalık serebral adrenolökodistrofi için Nezglyal (leriglitazone),
• COVID-19 temas sonrası korunma amacıyla Zokovea (ensitrelvir),
• nötropeni tedavisinde biyobenzer Cavoley (pegfilgrastim)

için de olumlu görüş verildi.

Karar hemen yürürlüğe girmeyecek

CHMP’nin olumlu görüşü, Avrupa Birliği’nde pazarlama izni sürecinin önemli bir aşamasını oluşturuyor. Nihai ruhsat kararı Avrupa Komisyonu tarafından verilecek. Ardından her ülke kendi sağlık sistemi doğrultusunda fiyatlandırma ve geri ödeme süreçlerini ayrı ayrı değerlendirecek.

Türkiye’yi nasıl etkileyebilir?

EMA’dan olumlu görüş alan ilaçların bir bölümü ilerleyen dönemde Türkiye’de de ruhsat başvurusu yapabilir. Ancak ilaçların Türkiye’de kullanıma girebilmesi için Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu (TİTCK) tarafından yürütülecek ruhsatlandırma ve geri ödeme süreçlerinin tamamlanması gerekiyor.

Kaynaklar

• Avrupa İlaç Ajansı (EMA), CHMP 20-23 Temmuz 2026 Toplantı Sonuçları.
• Avrupa İlaç Ajansı (EMA), First oral medicine targeting interleukin-23 receptor recommended for plaque psoriasis.

HNF1A-MODY (MODY3) adı verilen kalıtsal diyabet türüne sahip erişkinlerde gerçekleştirilen yeni bir klinik araştırma, empagliflozin etken maddeli ilacın mevcut tedavilere eklendiğinde kan şekeri kontrolünü belirgin şekilde iyileştirdiğini ortaya koydu.[1] Danimarka’da iki uzman diyabet merkezinin iş birliğiyle yürütülen ve hakemli bir bilimsel dergide yayımlanan çalışma, bu nadir diyabet tipinde SGLT2 inhibitörlerinin beklenenden daha etkili olabileceğini gösterdi.[1]

HNF1A-MODY nedir?

HNF1A-MODY, tek bir gendeki kalıtsal değişiklik nedeniyle gelişen monogenik diyabet türlerinden biridir. Tip 1 ve Tip 2 diyabetle karıştırılabildiği için birçok hastada doğru tanı gecikebiliyor.[1]

Bu hastalarda ilk tercih tedavi genellikle sülfonilüre grubu ilaçlar olsa da zaman içinde kan şekeri kontrolünün bozulması nedeniyle ek tedavilere ihtiyaç duyulabiliyor.[1]

Randomize kontrollü çalışma nasıl yapıldı?

Araştırma, çift kör, plasebo kontrollü ve çapraz tasarımlı klinik çalışma olarak planlandı.[1]

Çalışmaya HNF1A-MODY tanısı bulunan 19 erişkin dahil edildi. Bunlardan 18’i araştırmayı tamamladı. Katılımcılar dört hafta boyunca empagliflozin 25 mg veya plasebo kullandı. Ardından iki haftalık ilaç arınma döneminin ardından tedaviler yer değiştirdi.[1]

Araştırmanın temel değerlendirme ölçütü, sürekli glukoz izleme sistemiyle ölçülen ortalama kan şekeri düzeyi oldu.[1]

Kan şekeri düzeylerinde belirgin düşüş görüldü

Araştırmada empagliflozin kullanan dönemde ortalama glukoz düzeyi plaseboya kıyasla 2,3 mmol/L daha düşük bulundu. Bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı.[1]

Ayrıca açlık kan şekeri değerlerinde de iyileşme gözlendi.[1]

Araştırmacılar, tedavinin hipoglisemi yani kan şekerinin aşırı düşmesi riskini anlamlı biçimde artırmadığını bildirdi.[1]

Güvenlik verileri ne gösterdi?

Çalışmada bildirilen yan etkilerin büyük bölümü hafif ve geçici nitelikteydi.[1]

Empagliflozin nedeniyle ciddi yan etki gelişmediği ve hiçbir katılımcının tedaviyi bu nedenle bırakmadığı aktarıldı.[1]

Bulgular neden önemli?

Empagliflozin, Tip 2 diyabet tedavisinde uzun süredir kullanılan bir SGLT2 inhibitörü. Ancak HNF1A-MODY’de görev yapan genin aynı zamanda böbrekteki SGLT2 mekanizmasının düzenlenmesinde rol alması nedeniyle bu ilaç grubunun etkili olup olmayacağı uzun süredir tartışılıyordu.[1]

Yeni klinik çalışma, bu biyolojik belirsizliğe rağmen ilacın HNF1A-MODY hastalarında anlamlı glukoz düşürücü etki sağlayabildiğini gösterdi.[1]

Araştırmacılar, elde edilen sonuçların bu hasta grubunda tedavi seçeneklerini genişletebileceğini ancak çalışmanın yalnızca 18 katılımcıyla ve dört haftalık izlem süresiyle yürütüldüğünü belirterek daha büyük ve uzun dönemli araştırmaların gerekli olduğunu ifade etti.[1]

Bu nedenle bulgular umut verici olsa da tedavi yaklaşımını tek başına değiştirecek düzeyde kesin kanıt olarak değerlendirilmiyor.[1]

Kaynaklar

[1] Henrik Maagensen ve ark. Empagliflozin in HNF1A-MODY (MODY3): A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial. Diabetes Care. 2026. DOI: 10.2337/dc25-2572.

Alzheimer hastalığına karşı ilaç araştırmaları sürerken, bilim insanları yaşam tarzı değişikliklerinin hastalığın gelişimini nasıl etkileyebileceğine de odaklanıyor. Vivien Csikos, John P. Thyfault ve Heather M. Wilkins tarafından hazırlanan ve hakemli bilimsel bir dergide yayımlanan kapsamlı derleme, düzenli egzersizin beyin mitokondrilerinin sağlığını koruyarak Alzheimer hastalığıyla ilişkili süreçleri olumlu yönde etkileyebileceğini ortaya koyuyor.[1]

Alzheimer ve mitokondriler arasındaki kritik bağ

Alzheimer hastalığı; hafıza kaybı, bilişsel işlevlerde gerileme ve beyinde amiloid-beta plakları ile tau protein yumaklarının birikmesiyle karakterize ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık olarak biliniyor.[1]

Araştırmacılar, son yıllarda mitokondriyal işlev bozukluğunun hastalığın erken döneminde rol oynayan temel mekanizmalardan biri olabileceğini belirtiyor. Mitokondriler, hücrelerin enerji üretiminden sorumlu yapılar olarak özellikle yüksek enerji gereksinimi olan beyin dokusu için büyük önem taşıyor.[1]

Mitokondrilerde meydana gelen bozulmanın enerji üretiminin azalmasına, oksidatif strese, kalsiyum dengesinin bozulmasına ve uzun süreli nöroinflamasyona, yani sinir sistemindeki kronik iltihabi yanıta katkıda bulunabileceği ifade ediliyor.[1]

Egzersiz beyin hücrelerinin enerji sistemini destekliyor

Derlemede değerlendirilen bilimsel çalışmalar, fiziksel egzersizin yalnızca kasları değil, beyin hücrelerini de etkilediğini gösteriyor.[1]

Araştırmaya göre düzenli egzersiz;

• Yeni mitokondri oluşumunu (mitokondriyal biyogenez) destekleyebiliyor.
• Hasarlı mitokondrilerin temizlenmesini sağlayan mitofaji sürecini güçlendirebiliyor.
• Mitokondrilerin yapısal bütünlüğünü koruyan dinamik mekanizmaları iyileştirebiliyor.
• Beyin hücrelerinin enerji üretim kapasitesini artırabiliyor.[1]

Araştırmacılar, bu mekanizmaların Alzheimer hastalığında görülen hücresel hasarın ilerlemesini yavaşlatabilecek biyolojik bir ortam oluşturabileceğini değerlendiriyor.[1]

Koruyucu etkide önemli biyolojik sinyaller

Derleme, egzersiz sırasında salgılanan bazı biyolojik moleküllerin de beyin sağlığında önemli rol oynadığını vurguluyor.[1]

Bunlar arasında;

• Beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF),
• İrisin,
• İnsülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1)

gibi moleküllerin sinir hücrelerinin yaşamını desteklediği, sinaptik bağlantıları güçlendirdiği ve mitokondrilerin dayanıklılığını artırabileceği belirtiliyor.[1]

Araştırmacılar ayrıca iyi kardiyorespiratuvar kondisyonun, yani kalp ve akciğer kapasitesinin yüksek olmasının da beyin mitokondrilerinin daha dirençli çalışmasına katkı sağlayabileceğini ifade ediyor.[1]

Bulgular kesin tedavi anlamına gelmiyor

Çalışma yeni bir klinik deney değil, mevcut bilimsel verileri değerlendiren kapsamlı bir derleme niteliği taşıyor.[1]

Bu nedenle araştırma, egzersizin Alzheimer hastalığını önlediğini veya tedavi ettiğini göstermiyor. Ancak bugüne kadar elde edilen deneysel ve klinik bulguların birlikte değerlendirilmesi, düzenli fiziksel aktivitenin beyin sağlığını destekleyen en güçlü yaşam tarzı uygulamalarından biri olabileceğine işaret ediyor.[1]

Araştırmacılar ayrıca farklı egzersiz türlerinin, süresinin ve yoğunluğunun beyin mitokondrileri üzerindeki etkilerini belirlemek için daha uzun süreli ve kontrollü insan çalışmalarına ihtiyaç bulunduğunu vurguluyor.[1]

Günümüzde egzersiz, yalnızca kalp ve kas sağlığı için değil, yaşlanan beynin biyolojik dayanıklılığını koruyabilecek önemli yaşam tarzı stratejilerinden biri olarak görülüyor. Alzheimer hastalığının kesin tedavisi henüz bulunmamış olsa da, düzenli fiziksel aktivitenin sağlıklı yaşlanmayı destekleyen en güçlü bilimsel araçlardan biri olmaya devam ettiği değerlendiriliyor.[1]

Kaynaklar

[1] Csikos V, Thyfault JP, Wilkins HM. The impact of exercise on brain mitochondrial health and its relevance to Alzheimer’s disease. Brain and Exercise. 2025. DOI: 10.1016/j.braen.2025.100012

ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), Pfizer’ın Talzenna (talazoparib) ve Xtandi (enzalutamid) kombinasyonunun kullanım alanını genişletmeye yönelik ek ruhsat başvurusuna “Öncelikli İnceleme” statüsü verdi. Başvuru, homolog rekombinasyon onarımı (HRR) gen mutasyonları taşıyan metastatik kastrasyona duyarlı prostat kanseri (mCSPC) hastalarını kapsıyor. Karar, Faz 3 TALAPRO-3 çalışmasının sonuçlarına dayanıyor ve düzenleyici kararın 2026’nın son çeyreğinde verilmesi bekleniyor. [1][2]

Faz 3 çalışmada 599 hasta değerlendirildi

Başvurunun temelini oluşturan TALAPRO-3 araştırması, uluslararası çok merkezli, Faz 3, randomize kontrollü bir klinik çalışma olarak yürütüldü. Çalışmaya HRR gen değişiklikleri bulunan metastatik kastrasyona duyarlı prostat kanserli 599 erkek hasta dahil edildi. Araştırmada Talzenna ile Xtandi kombinasyonu, Xtandi ve plasebo tedavisiyle karşılaştırıldı. [1][2]

Sonuçlara göre kombinasyon tedavisi, radyolojik hastalık ilerlemesi veya ölüm riskini %52 oranında azalttı. Üç yıllık takipte radyografik progresyonsuz sağkalım oranı kombinasyon grubunda yaklaşık %77 olurken, karşılaştırma grubunda bu oran %56 olarak hesaplandı. Ayrıca ortanca progresyonsuz sağkalım süresine kombinasyon kolunda henüz ulaşılamazken, kontrol grubunda yaklaşık 46 ay olarak bildirildi. [1][2]

Tedavi kanser hücrelerinin DNA onarım mekanizmasını hedefliyor

Talzenna, PARP inhibitörü olarak adlandırılan hedefe yönelik ilaç grubunda yer alıyor. Bu ilaçlar, DNA hasarını onarmakta zaten zorlanan HRR mutasyonlu kanser hücrelerinin tamir mekanizmalarını daha da baskılayarak tümör hücrelerinin yaşamını sürdürmesini güçleştiriyor.

Xtandi ise androjen reseptör sinyal yolunu baskılayarak prostat kanseri hücrelerinin büyümesini destekleyen erkeklik hormonu sinyallerini engelliyor. Araştırmacılar, iki farklı mekanizmanın birlikte kullanılmasının hastalığın ilerlemesini daha etkili şekilde geciktirebildiğini bildiriyor. [1][2]

Tedavinin daha erken dönemde kullanılması hedefleniyor

Talzenna ve Xtandi kombinasyonu halen ABD’de HRR gen mutasyonu bulunan metastatik kastrasyona dirençli prostat kanseri (mCRPC) hastalarında onaylı olarak kullanılıyor.

Yeni başvuru ise aynı hedefe yönelik tedavinin, hastalık henüz hormon baskılayıcı tedavilere duyarlı evredeyken kullanılmasını amaçlıyor. Uzmanlar, metastatik prostat kanserinde daha erken dönemde uygulanan etkili tedavilerin hastalığın ilerlemesini geciktirme ve yaşam süresini uzatma potansiyeli taşıdığına dikkat çekiyor. [1][2]

Öncelikli İnceleme ne anlama geliyor?

FDA’nın Öncelikli İnceleme programı, ciddi hastalıkların tedavisinde mevcut seçeneklere göre anlamlı klinik yarar sunma potansiyeli bulunan ilaç başvurularına uygulanıyor.

Bu statü sayesinde standart yaklaşık 10 aylık değerlendirme süresi yaklaşık 6 aya iniyor. Ancak bu karar, ilacın onay aldığı anlamına gelmiyor. Düzenleyici kurum, klinik etkinlik, güvenlilik ve üretim verilerini ayrıntılı biçimde incelemeye devam ediyor. Aynı endikasyon için Avrupa’daki düzenleyici değerlendirme süreci de eş zamanlı olarak sürüyor. [1][2]

Araştırmada bildirilen güvenlik profili, Talzenna ve Xtandi’nin daha önce bilinen yan etki profilleriyle genel olarak uyumlu bulundu ve yeni bir güvenlik sinyali saptanmadı. Bununla birlikte tedavinin uzun dönem genel sağkalım üzerindeki etkisi ve farklı hasta gruplarındaki sonuçları, devam eden takiplerle daha net ortaya çıkacak. [2]

Kaynaklar

[1] Reuters. FDA grants priority review to Pfizer’s Talzenna plus Xtandi application for metastatic prostate cancer. 2026.

[2] Pfizer. FDA Grants Priority Review for TALZENNA Plus XTANDI for HRR Gene-Altered Metastatic Castration-Sensitive Prostate Cancer. 2026.

Kolorektal kanseri önlemek amacıyla kolonoskopi sırasında çıkarılan adenomların (iyi huylu, kanser öncülü polipler) ardından bağırsak mikrobiyotasının nasıl değiştiğini inceleyen ABD merkezli araştırma, uzun yıllar sonra bile bağırsak ekosisteminin tamamen normale dönmeyebileceğini gösterdi.[1] Harvard T.H. Chan School of Public Health öncülüğünde yürütülen ve Cell Host & Microbe dergisinde yayımlanan gözlemsel çalışmada, daha önce adenom çıkarılmış 354 kadın ile benzer özelliklere sahip 354 sağlıklı kontrol grubunun dışkı örnekleri karşılaştırıldı.[1]

Araştırmada, polipleri ortalama 12 yıl önce çıkarılan bireylerin bağırsak mikrobiyotasında 31 bakteri türünün anlamlı biçimde farklı olduğu belirlendi.[1] Bu mikrobiyal profilin bazı yönleri, aktif kolorektal kanser hastalarında görülen mikrobiyota yapısına da benzerlik gösterdi.[1]

Polip çıkarılması bağırsak ortamını tamamen eski hâline getirmeyebilir

Kolorektal kanser, dünya genelinde kansere bağlı ölümlerin önde gelen nedenlerinden biri olarak kabul ediliyor. Adenomların kolonoskopi sırasında çıkarılması ise hastalığın gelişmesini önleyen en etkili yöntemlerden biri olarak görülüyor.[2]

Buna rağmen daha önce adenom saptanmış kişilerde uzun vadede kolorektal kanser riskinin tamamen ortadan kalkmadığı uzun süredir biliniyor. Yeni çalışma, bu durumun altında bağırsak mikrobiyotasındaki kalıcı değişimlerin yatabileceğini düşündürüyor.[1]

Araştırmacılar, katılımcıların dışkı örneklerinden elde edilen metagenomik verileri analiz ederek bağırsak bakterilerinin yapısını ayrıntılı biçimde inceledi. Ayrıca 184 katılımcı çiftinde dışkı metabolitleri de değerlendirildi ve metabolik profillerde de kalıcı farklılıklar saptandı.[1]

Yaşam tarzı mikrobiyotayı etkileyebilir

Araştırmanın dikkat çeken bulgularından biri de beslenme ve yaşam tarzının bağırsak mikrobiyotasıyla güçlü ilişki göstermesi oldu.[1]

Özellikle daha sağlıksız beslenme alışkanlıkları ve düşük fiziksel aktivite düzeyine sahip bireylerde, kolorektal kanserle ilişkilendirilen bakteri türlerinin daha fazla bulunduğu görüldü.[1] Araştırmacılar, bu durumun yaşam tarzı değişikliklerinin yüksek risk grubundaki kişiler için önemli bir müdahale alanı olabileceğini düşündürdüğünü belirtti.[2]

Çalışma neden-sonuç ilişkisini göstermiyor

Araştırma insanlarda yürütülen gözlemsel bir çalışma olduğu için bağırsak mikrobiyotasındaki değişimlerin doğrudan kanser riskini artırdığını kanıtlamıyor.[1] Bulgular yalnızca iki durum arasında güçlü bir ilişki bulunduğunu ortaya koyuyor.

Araştırmacılar, gelecekte yapılacak müdahale çalışmalarının, beslenme ve fiziksel aktivite gibi yaşam tarzı değişikliklerinin bağırsak mikrobiyotasını değiştirip değiştiremeyeceğini ve bunun kolorektal kanser riskini azaltıp azaltamayacağını değerlendirmesi gerektiğini vurguluyor.[2]

Çalışma, kolorektal kanserden korunmada poliplerin çıkarılmasının önemini değiştirmiyor. Ancak bağırsak mikrobiyotasının uzun vadeli takibinin ve yaşam tarzı düzenlemelerinin, polip öyküsü bulunan kişilerde gelecekteki korunma stratejelerinde daha fazla yer alabileceğine işaret eden yeni biyolojik kanıtlar sunuyor.[1][2]

Kaynaklar

[1] Nogal A, Wang K, Thompson KN ve ark. Long-lasting gut microbiome and fecal metabolome alterations after colorectal adenoma removal and their relationship to colorectal cancer. Cell Host & Microbe. 2026;34(6):1135-1150.e6. DOI: 10.1016/j.chom.2026.05.001

[2] Harvard T.H. Chan School of Public Health. Colorectal cancer risk linked to gut microbiome alterations. 2026.

Çin’deki araştırmacılar bu sorudan hareketle, tam kan sayımı verilerini yapay zekâ yardımıyla analiz eden LeukoAlert adlı bir sistem geliştirdi. Çok merkezli araştırmanın sonuçları, 25 Temmuz 2026 tarihinde npj Digital Medicine dergisinde yayımlandı.

Model; lökosit, hemoglobin ve trombosit gibi standart sonuçların yanı sıra kan hücrelerinin sayısı, dağılımı, hacmi ve yapısal özellikleriyle ilişkili toplam 72 laboratuvar parametresini birlikte değerlendiriyor.

203 Binden Fazla Kişinin Verileri Kullanıldı

LeukoAlert’ın geliştirilmesi ve doğrulanması için yedi bağımsız merkezden elde edilen 203 bin 284 kişiye ait toplam 446 bin 558 laboratuvar kaydı incelendi.

Araştırmacılar modeli önce lösemi tanısı bulunan hastalar ile lösemi bulunmayan kişilerin kan sonuçlarını kullanarak eğitti. Daha sonra sistemin, geliştirildiği merkez dışındaki sağlık kuruluşlarının verilerinde de benzer performans gösterip göstermediği değerlendirildi.

Model, eğitim kohortunda lösemi bulunan ve bulunmayan örnekleri ayırt etmede 0,996 eğri altı alan değerine ulaştı. Ancak bu sonuç, modelin eğitildiği veri grubundaki performansını gösteriyor.

Seçilen GBDT modelinin eğri altı alan değeri, üç iç doğrulama merkezinde 0,931 ile 0,974; dört dış doğrulama merkezinde ise 0,925 ile 0,973 arasında değişti. Bulgular, modelin farklı merkezlerde güçlü ayırt etme performansı gösterebildiğine işaret etse de sonuçlar merkezler arasında aynı değildi.

Modelin akut ve kronik lösemi alt gruplarını birbirinden ayırma başarısı ise lösemi bulunan ve bulunmayan örnekleri ayırt etme performansına göre daha sınırlı kaldı.

Gerçek Yaşam Koşullarında 58 Bin Kayıtla Değerlendirildi

Araştırmacılar, retrospektif geliştirme ve doğrulama çalışmalarının ardından LeukoAlert’ı 58 bin 481 seçilmemiş tam kan sayımı kaydının bulunduğu prospektif gerçek yaşam değerlendirmesine aldı.

Model bu aşamada 0,969 eğri altı alan değerine ulaştı. Sistem, özellikle hematoloji dışındaki bölümlerde değerlendirilen bazı hastalarda daha önce fark edilmemiş lösemi olasılığını ve tedavi görmüş bazı kişilerde nüks şüphesini işaretledi.

Ancak bu değerlendirme, yapay zekâ uyarılarının hekim kararlarını yönlendirdiği kontrollü bir klinik çalışma değildi. Modelin tanıya kadar geçen süreyi kısaltıp kısaltmadığı, tedavinin daha erken başlamasını sağlayıp sağlamadığı veya hasta sonuçlarını iyileştirip iyileştirmediği henüz gösterilmedi.

Her Pozitif Uyarı Lösemi Anlamına Gelmiyor

Modelin yüksek eğri altı alan değerleri göstermesi, verdiği her pozitif uyarının lösemi anlamına geldiği şeklinde yorumlanmamalı.

Gerçek yaşam analizinde kayıt düzeyindeki pozitif öngörü değeri yüzde 38,8 olarak hesaplandı. Başka bir ifadeyle, modelin riskli olarak işaretlediği kayıtların yaklaşık yüzde 61’inde lösemi bulunmadı.

Her kişinin yalnızca ilk laboratuvar sonucunun değerlendirildiği kişi düzeyindeki analizde ise pozitif öngörü değeri yüzde 31,5’e geriledi.

Kullanılan karar eşiği, hasta grubunun özellikleri ve löseminin incelenen toplumdaki görülme sıklığı bu oranları değiştirebilir. Bununla birlikte sonuçlar, modelin yanlış pozitif uyarılar üretebileceğini ve tek başına tanı amacıyla kullanılamayacağını gösteriyor.

Enfeksiyonlar, iltihabi hastalıklar, bağışıklık sistemi bozuklukları, bazı ilaçlar ve lösemi dışındaki hematolojik hastalıklar da tam kan sayımında benzer değişikliklere yol açabilir.

Yanlış pozitif sonuçlar gereksiz hasta kaygısına, ek tetkiklere, hematoloji başvurularında artışa ve sağlık sistemi üzerinde ek iş yüküne neden olabilir.

Modelin Önem Verdiği Laboratuvar Bulguları Belirlendi

LeukoAlert, yalnızca bir risk puanı üretmek amacıyla geliştirilmedi. Araştırmacılar, modelin genel karar yapısında etkili olan ve lösemi biyolojisiyle ilişkilendirilebilen dokuz laboratuvar özelliği belirledi.

Bu yaklaşım, sistemin hangi değişkenlere daha fazla ağırlık verdiğinin anlaşılmasına yardımcı oluyor ve tamamen kapalı bir “kara kutu” model yerine daha yorumlanabilir bir yapı sunuyor.

Ancak çalışmada her hasta için klinisyene özel gerekçe sunan, kullanıma hazır bir açıklama arayüzünün gerçek hastane ortamında uygulandığı gösterilmedi. Modelin yorumlanabilir olması da verdiği sonucun mutlaka doğru olduğu anlamına gelmiyor.

Yapay zekâ uyarılarının hastanın belirtileri, muayene bulguları ve diğer laboratuvar sonuçlarıyla birlikte değerlendirilmesi gerekiyor.

Her Laboratuvar Raporuyla Doğrudan Çalışmayabilir

LeukoAlert’ın önemli potansiyel avantajlarından biri, günlük laboratuvar iş akışında zaten üretilen tam kan sayımı verilerinden yararlanması.

Uyumlu laboratuvar cihazları ve hastane bilgi sistemleriyle bütünleştirilmesi hâlinde sistem, yeni bir kan örneği alınmadan mevcut verileri otomatik olarak analiz edebilir.

Ancak model yalnızca standart laboratuvar raporlarında görülen birkaç temel değeri kullanmıyor. Kan sayımı cihazlarının ürettiği hücre popülasyonu verileri, farklı ölçüm kanallarından elde edilen araştırma parametreleri ve cihaz uyarıları da analizde yer alıyor.

Bu özelliklerin bütün laboratuvar cihazlarında aynı şekilde üretilip üretilemeyeceği veya farklı marka ve modeller arasında doğrudan karşılaştırılıp karşılaştırılamayacağı henüz bilinmiyor.

Yazılım entegrasyonu, cihaz uyumluluğu, lisanslama, veri güvenliği ve klinik doğrulama süreçleri de ek altyapı ve maliyet gerektirebilir. Bu nedenle sistemin hiçbir ek maliyet oluşturmadan kullanılabileceğini söylemek için yeterli kanıt bulunmuyor.

Kesin Tanı İçin İleri İncelemeler Gerekiyor

Lösemi tanısı yalnızca tam kan sayımı sonuçlarına veya bir yapay zekâ modelinin ürettiği risk puanına dayanılarak konulamıyor.

Şüpheli vakalarda periferik kan yaymasının değerlendirilmesi, kemik iliği aspirasyonu veya biyopsisi, akım sitometrisi, sitogenetik incelemeler ve moleküler testler gibi ileri yöntemlere ihtiyaç duyulabiliyor.

LeukoAlert; kemik iliği incelemesinin, hematopatolojik değerlendirmenin, akım sitometrisinin veya genetik testlerin yerine geçemez.

Sistemin vereceği uyarı, yalnızca hastanın hematoloji uzmanı tarafından değerlendirilmesi ve gerekli görülmesi hâlinde ileri testlerin planlanması için destekleyici bir bulgu olabilir.

Farklı Ülkelerde Bağımsız Doğrulama Gerekiyor

Araştırma yedi farklı merkezden gelen geniş bir veri setine dayanmasına rağmen merkezlerin tamamının Çin’de bulunması, sonuçların genellenebilirliğini sınırlandırıyor.

Modelin farklı ülkelerde, toplumlarda, yaş gruplarında, laboratuvar cihazlarında ve sağlık sistemlerinde bağımsız olarak doğrulanması gerekiyor.

Ayrıca klinik kullanıma geçebilmesi için yalnızca teknik performansının değil, gerçek hasta sonuçlarına katkısının, maliyet etkinliğinin ve sağlık çalışanlarının karar süreçleri üzerindeki etkisinin de prospektif kontrollü çalışmalarla gösterilmesi gerekiyor.

Tanı Aracı Değil, Potansiyel Bir Dijital Alarm

LeukoAlert, tek bir kan testiyle lösemi tanısı koyan bir teknoloji değil. Bununla birlikte rutin laboratuvar verilerinde gözden kaçabilecek örüntülerin yapay zekâ aracılığıyla belirlenebileceğini gösteriyor.

Bağımsız klinik araştırmalarla doğrulanması hâlinde sistem; laboratuvar sonuçlarının arka planında çalışan, şüpheli bulguları hekimlerin dikkatine sunan bir “dijital alarm” görevi üstlenebilir.

Ancak bu aşamada LeukoAlert’ın toplum genelinde kullanılmaya hazır bir lösemi tarama testi olarak değil, araştırma aşamasındaki açıklanabilir bir klinik karar destek modeli olarak değerlendirilmesi gerekiyor.

Çalışma düzeyi

Çok merkezli retrospektif yapay zekâ geliştirme, iç ve dış doğrulama araştırması ile prospektif gerçek yaşam performans değerlendirmesi.

Temel sınırlılık

Model kesin lösemi tanısı koyamaz ve kemik iliği incelemesi, akım sitometrisi, sitogenetik veya moleküler testlerin yerine geçemez. Gerçek yaşam analizlerindeki sınırlı pozitif öngörü değerleri, yanlış pozitif uyarıların önemli olabileceğini gösteriyor. Farklı ülkelerde bağımsız doğrulama, cihazlar arası uyumluluk, maliyet etkinlik ve hasta sonuçlarına katkı henüz yeterince gösterilmiş değildir.

Araştırma desteği

Çalışma Çin Ulusal Doğa Bilimleri Vakfı tarafından desteklendi. Araştırmacılar, Sysmex Corporation’ın cihaz ve teknik destek sağladığını bildirdi. Yazarlar çıkar çatışması bulunmadığını; fon sağlayıcıların çalışma tasarımı, veri toplama ve analizi, yayımlama kararı veya makalenin hazırlanmasında rol almadığını beyan etti.

Editör notu

Makale, erken erişim amacıyla yayımlanan ve henüz son editoryal düzenlemelerden geçmemiş sürümdür. Nihai yayında bazı ayrıntılar değişebilir.

İleri yaşlarda görülen kas kütlesi ve kas gücü kaybı, yani sarkopeni, bağımsız yaşamı tehdit eden en önemli sağlık sorunlarından biri olarak kabul ediliyor. Japonya’daki Kyushu Üniversitesi araştırmacılarının yürüttüğü ve hakemli bir bilimsel dergide yayımlanan yeni çalışma, kasların doğal onarım sistemini güçlendirebilecek yeni bir molekül geliştirdiklerini gösterdi.[1]

Araştırmada geliştirilen lipoik asit trisülfid (LASSS) adlı deneysel bileşiğin, kas onarımında kritik rol oynayan hepatosit büyüme faktörü (HGF) adlı proteini yaşlanmaya bağlı kimyasal hasardan koruyabildiği belirlendi.[1]

Yaşlanan kaslarda onarım sinyali zayıflıyor

Araştırmacılar, HGF’nin yaş ilerledikçe tamamen ortadan kaybolmadığını, ancak nitrasyon adı verilen kimyasal bir değişime uğrayarak işlevini kaybettiğini gösterdi. Bu durum, kas kök hücrelerinin (uydu hücreleri) yeterince aktifleşememesine ve kasların kendini onarma kapasitesinin azalmasına yol açıyor.[1][2]

Çalışmanın başyazarı Prof. Ryuichi Tatsumi ve ekibi, bu süreci tersine çevirebilecek bir molekül geliştirip geliştiremeyeceklerini araştırdı.[1]

“Süper HGF” etkisi oluşturdu

Laboratuvar deneylerinde LASSS ile işlem gören HGF proteininin, kas onarımını başlatan c-Met reseptörüne bağlanma gücünün tedavi uygulanmayan HGF’ye göre iki kattan fazla arttığı belirlendi.[1]

Araştırmacılar ayrıca LASSS’nin HGF’yi yaşlanmayla ilişkili nitrasyona karşı daha dirençli hâle getirdiğini ve bu nedenle proteinin biyolojik aktivitesini daha uzun süre koruyabildiğini bildirdi.[1]

Bu nedenle ekip, güçlendirilmiş proteini “Super HGF” olarak tanımlıyor.[3]

Farelerde kas onarımıyla ilişkili biyolojik belirteçler korundu

Çalışmanın hayvan bölümünde, hareketsizlik nedeniyle kas erimesi oluşturulan farelerde LASSS uygulamasının HGF’nin kimyasal bozulmasını önemli ölçüde azalttığı gözlendi.[1]

Ancak araştırmada yaşlı insanlarda kas gücünün arttığı veya sarkopeninin gerilediği gösterilmedi. Fare deneylerinde de doğrudan kas kuvvetinde belirgin bir iyileşme rapor edilmedi; esas olarak kas onarım sinyalinin korunmasına ilişkin biyolojik bulgular değerlendirildi.[1]

Henüz insanlar için tedavi değil

Araştırmacılar, bu molekülün gelecekte sarkopeni, uzun süre yatak istirahati sonrası gelişen kas kaybı ve bazı kas hastalıkları için yeni tedavi stratejilerine temel oluşturabileceğini düşünüyor.[3]

Bununla birlikte LASSS şu anda deneysel bir bileşik konumunda bulunuyor. İnsanlarda güvenlik, doz, etkinlik ve uzun dönem sonuçlarını değerlendirecek klinik çalışmalar henüz yayımlanmış değil.[1][3]

Bu nedenle bulgular, kas kaybını önleyen yeni bir tedavinin geliştirildiğini değil; gelecekte bu alanda kullanılabilecek biyolojik bir hedefin ortaya konulduğunu gösteriyor.

Yaşa bağlı kas kaybı neden önemli?

Sarkopeni, yaşlanmanın en yaygın sonuçlarından biri olarak kabul ediliyor. Kas gücündeki azalma; düşme riskinin artmasına, kırıkların daha sık görülmesine, hareket kabiliyetinin azalmasına ve yaşam kalitesinin düşmesine neden olabiliyor.[4]

Uzmanlara göre düzenli direnç egzersizleri, yeterli protein alımı ve aktif yaşam tarzı, bugün için yaşa bağlı kas kaybını yavaşlatmada en güçlü bilimsel kanıta sahip yöntemler olmayı sürdürüyor. Yeni geliştirilen moleküller ise bu yaklaşımları destekleyebilecek geleceğin tedavileri arasında değerlendiriliyor.

Kaynaklar

[1] Zushi K, Seki M, Mizuochi R, ve ark. Enhanced HGF with increased receptor affinity and nitration-dysfunction resistance through interaction with lipoic acid trisulfide. Scientific Reports. 2026. DOI: 10.1038/s41598-026-60835-w.

[2] Tatsumi R, ve ark. Age-related nitration/dysfunction of myogenic stem cell activator HGF. 2024.

[3] Kyushu University. Araştırma duyurusu. 2026.

[4] Prokopidis K, Deane CS, ve ark. Circulating biomarkers in older adults with and without sarcopenia: a systematic review and meta-analysis. 2026.